coolcooldeath.com
Ласкаво просимо на інформаційний медичний довідник coolcooldeath.com

Ішемічна хвороба серця - Інфаркт міокарду

Інфаркт міокарду - гостра і тривала ішемія міокарду з розвитком ділянки некрозу. Як правило, інфаркт міокарду являється наслідком коронарного атеросклерозу. Зазвичай він виникає в результаті раптового тромбозу атеросклеротически зміненої коронарній артерії. Інфаркту сприяє ушкодження бляшки (виразка, розривши) і локальне збільшення коагуляції. Чим проксимальнее тромбоз, тим распространеннее інфаркт. Інфаркт міокарду називають трансмуральним, якщо він охоплює усю товщу стінки серця, і субендокардіальним, або інтрамуральним, якщо він охоплює лише ділянка субендокардіального шару. Інфаркт майже завжди виникає в стінці лівого шлуночку і іноді поширюється на правий шлуночок і передсердя. При великому інфаркті може розвинутися гостра сердечна недостатність, зазвичай лівошлуночкова, що ще більше погіршує коронарний кровотік. Інфаркт міокарду провокується тими ж діями, що і стенокардія, головним образом фізичними і емоційними навантаженнями. Надзвичайно рідко (дещо частіше у молодих) інфаркт виникає поза зв'язком з коронаросклерозом - внаслідок коронариту, емболії коронарною артерії або, можливо, коронароспазма.

Симптоматика. У багатьох хворих інфаркту передують повторні напади стенокардії, особливо часто нестабільна стенокардія. У окремих хворих інфаркт може бути першим клінічним проявом ИБС.
Болі, що давлять, виникають за грудиною, иррадиируют в ліву руку, шию, епігастральну область або, посилюючись, можуть иррадиировать більше широко. На відміну від стенокардії болю сильніше і напад продолжительнее (більше за півгодини). Нітрогліцерин не дає стійкого знеболення. Хворі важко переносять болі через велику їх силу і почуття тривоги. У частини хворих болю можуть бути слабкими, або вони локалізуються тільки в місцях характерної іррадіації, або зовсім відсутні. Іноді вже на початку нападу на перший план в клінічній картині виступають ускладнення - аритмії, сердечна недостатність, у літніх це може бути і порушення свідомості.
Хворий зазвичай блідий, стривожений, рясно потіє. Виявляється тахікардія. ПЕКЛО може бути підвищене під час больового нападу, але в подальшому характерне його зниження в порівнянні із звичайним для цього хворого. У частини хворих з'являються і наростають ознаки лівошлуночковій недостатності. Можливий шум тертя перикарду.
З лабораторних даних для підтвердження діагнозу найбільше значення має скороминуще збільшення активності деяких ферментів крові (КФК, ACT, ЛДГ, тропонин), яке може стати помітним через 4-10 ч після початку нападу. Більше інформативне визначення кардиоспецифических изоферменгов. Характерні також невелике підвищення температури в найближчі 2-3 дні після нападу лейкоцитоз із зрушенням вліво і еозинопенією, а пізніше - збільшення СОЭ.
ЕКГ в типових випадках може змінюватися вже під час больового нападу. Самою ранньою ознакою зазвичай є зміщення сегменту ST вгору з опуклістю в ту ж сторону. Пізніше збільшується зубець Q, зубець R знижується або зникає. Через декілька днів сегмент 5Тснижается і починає формуватися негативний зубець Т. В подальшому впродовж декількох тижнів або місяців ознаки інфаркту піддаються зворотному розвитку, причому пізніше за інших зникає збільшений зубець Q, який нерідко (але необов'язково) залишається довічною ознакою перенесеного трансмурального інфаркту міокарду.
ЕКГ дозволяє судити про локалізацію і поширення інфаркту. Характерні зміни виникають у відведеннях, в яких активний електрод звернений до ділянки некрозу. Найбільш часті інфаркти наступних локалізацій: великий передній (Vb6, aVL, I, И), передній перегородчастий (V,_4), бічний (V5.8, aVL), заднедиафрагмальный (задній, нижній, діафрагмальний - aVF, HI, И). При більше великих інфарктах зміни виявляються в більшому числі відведень.
У частини хворих зміни ЕКГ нехарактерні, виявляються пізніше або відсутні. ЕКГ має обмежене діагностичне значення при повторних інфарктах, які лише в чверті випадків супроводжуються типовими змінами у деяких з цих хворих можливо помилкове поліпшення ЕКГ. При блокаді лівої ніжки пучка Гиса виникнення інфаркту може не супроводжуватися новими змінами ЕКГ або приводить до нехарактерних або мало помітних змін - зменшення величини комплексу QRS, повороту електричної осі, невеликій деформації сегменту ST. Оцінити розміри і локалізацію інфаркту по ЕКГ при цьому важко. У усіх випадках важливе зіставлення повторно знятих ЕКГ.
Эхокардиограмма иногда позволяет выявить локальные особенности движения стенок сердца, оценить функцию левого желудочка, диагностировать некоторые осложнения — внутренние разрывы, выпот в перикарде, аневризму, пристеночный тромб.
Субендокардіальний (мелкоочаговый) інфаркт міокарду часто протікає атиповий. Болі і лабораторні зрушення виражені менше. Зміни ЕКГ торкаються тільки кінцевої частини шлуночкового комплексу, можуть бути нехарактерними або взагалі не реєструються. Поліпшення і стабілізація ЕКГ загалом відбуваються швидше, ніж при трансмуральному інфаркті. Хоча клінічний перебіг в цілому більше сприятливо, можливі різні ускладнення і смертельний результат. Клінічні критерії відмінності субендокардіального інфаркту від трансмурального в загальному досить умовні.
Численні ускладнення обважнюють течію інфаркту. Аритмії спостерігаються у більшості хворих, особливо в перші три доби хвороби. Найбільш небезпечні мерехтіння шлуночків і повна атріовентрикулярна блокада дистального типу із зупинкою серця - головні причини смерті в першу добу. Мерехтінню шлуночків іноді передують шлуночкова тахікардія і екстрасистолія. Перед повною блокадою може бути помічене наростаюче порушення провідності дистального типу, зазвичай при передньому інфаркті. Стійкі або скороминущі порушення усередині-шлуночкової провідності, що виникли одночасно з больовим нападом, іноді самі по собі свідчать про інфаркт міокарду, хоча власне інфарктні зміни на ЕКГ при цьому можуть бути затушовані.
Надшлуночкові аритмії загалом менш характерні. Вони можуть бути пов'язані з пригніченням функції синусового вузла, поширенням інфаркту на передсердя. Приблизно у 10% хворих реєструється миготлива аритмія, зазвичай скороминуща. Дисфункція синусового вузла і порушення атріовентрикулярної провідності проксимального типу частіше спостерігаються при заднедиафрагмальном інфаркті. Аритмії і порушення провідності при інфаркті частково можуть бути слідством протиаритмічного лікування.
Сердечна недостатність, майже завжди лівошлуночкова, виникає нерідко в гострому періоді захворювання, проявляється задишкою, застійними хрипами, сердечною астмою або набряком легенів, тахікардією з тричленним ритмом. Надалі можуть приєднатися і ознаки правошлуночковій недостатності. Сердечна недостатність частіша виникає при великих інфарктах або якщо серце вже було ослаблено до інфаркту. Ранніми ознаками послаблення лівого шлуночку є збільшення об'єму діастоли і зниження фракції викиду (по Ехо-камеру КГ). Третина хворих інфарктом міокарду, ускладненим набряком легенів, гинуть.
Кардіогенний шок - найбільш важка, частіше смертельна, форма сердечній недостатності при великому інфаркті. Він обумовлений зменшенням сердечного викиду (менше 2 л/мін), проявляється падінням систоли ПЕКЛО (нижче 80-90 мм рт. ст.), тахікардією і ознаками порушення периферичного кровообігу - холодна бліда шкіра, ціаноз, порушення свідомості, падіння діурезу (менше 20 мл/ч). У рідкісних, прогностично порівняно сприятливіших випадках кардіогенний шок пов'язаний не стільки з поразкою скорочувального міокарду, скільки з тахиаритмией, гіповолемією.
Рідше інфаркт ускладнюється емболією в системі легеневої артерії або в великому крузі кровообігу, зовнішнім розривом серця, розривом міжшлуночкової перегородки, гострою мітральною недостатністю, гострою аневризмою лівого шлуночку, через одну або декілька тижнів - постінфарктним синдромом.

Лікування . Хворих негайно госпіталізують, по можливості в кардіологічний блок інтенсивної терапії. Транспортують з використанням носилок, у супроводі лікаря. Лікування починають на догоспитальном етапі і продовжують в стаціонарі.
Для зняття болю внутрішньовенно вводять морфін (1 - 2 мл 1% розчину) з атропіном (0,5 мл 0,1% розчину). Застосовують фентаніл (1-2 мл 0,005% розчину) з дро-перидолом (2 мл 0,25% розчину). Використовують інгаляції закису азоту з киснем. За наявності частих шлуночкових екстрасистол і пароксизмах шлуночкової тахікардії вводять внутрішньовенно лідокаїн по 50- 100 міліграм з можливим повторенням цієї дози через 5 хв. При виникненні мерехтіння шлуночків негайно проводять електроімпульсну терапію. Якщо біль рецидивує, вводять нітрогліцерин внутрішньовенно або дають нітрати продовженої дії, призначають Р-адреноблокаторы з урахуванням протипоказань (зокрема, систола ПЕКЛО має бути не нижче 100 мм рт. ст.). Уникають яких-небудь внутрішньом'язових ін'єкцій, враховуючи небезпеку гематом при наступному антикоагулянтному лікуванні.
З першого дня, за умови виключення протипоказань, призначають гепарин у кількості 15 000 ЕД внутрішньовенно і далі по 5 000 ЕД внутрішньовенно або підшкірно кожні 4-6 ч, контролюючи час згортання крові. Приблизно з 5-го дня переходять на антикоагулянти непрямого дії, підтримуючи протромбиновый індекс на рівні 40-60%. Лікування антикоагулянтами закінчують, як правило при виписці з стаціонару, знижуючи дозу впродовж декількох днів. Лікування антикоагулянтами протипоказано при ознаках перикардиту, важких захворюваннях печінки, геморагічному синдромі і захворюваннях з схильністю до кровотеч (наприклад, при загостренні виразкової хвороби).
У добре оснащених блоках інтенсивної терапії, за наявності відповідного досвіду і якщо хворий, поступає із змішенням сегменту ST в терміни до 6 ч після початку болів, проводять системну тромболити-ческую терапію (наприклад, стрептокиназой) або внутрішньокоронарний тромболізис (в процесі селективної коронароангиографии). Основні небезпеки тромболітичної терапії - геморагічний інсульт і реперфузійні шлуночкові аритмії. У залежності від результатів коронароангиографии іноді замість тромболізису тут же виконується черезшкірна транслюминальная коронарна ангіопластика з можливою установкою стента.
Лікування ускладнень проводиться фахівцями в умовах постійного клінічного і кардіомоніторного спостереження. Після 2-3 днів строгого постільного режиму його поступово розширюють. У разі ускладнень і при рецидивах стенокардії режим розширюють пізніше і повільніше. Потім виписки із стаціонару і лікування в кардіологічному санаторії хворі, як правило, потребують диспансерному спостереженні. Зазвичай корисний тривалий прийом аспірину, Р-адреноблокатора і інгібітору АПФ в малих дозах.


Довідник захворювань | Дієти | Муміє | Червоний корінь

copy2006-2008 coolcooldeath.com